В отличие от инсулиномы при внепанкреатических гипогликемиях

Имеются сообщения об инсулиномах, возникающих из энтерохромаффинных клеток кишечника [1]. В году Graham впервые удалось успешно удалить инсулинсекретирующую опухоль [3]. С тех пор в мировой литературе имеются сообщения примерно о 2 больных с функционирующими бета-клеточными новообразованиями [2]. У детей инсулинома иногда сопровождается гиперплазией бета-клеток или незидиобластозом.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Фармакологическая группа — Гипогликемические синтетические и другие средства

Москва, ул. Академика Комарова тел. Забыли пароль? E-mail: Мы отправим ваш пароль на указанный адрес ОК. Регистрация Вход: Забыли пароль? Медицинское общество по лечению нейроэндокринных опухолей.

Карциноидный синдром и другие синдромы. Клиническая картина нейроэндокринных опухолей. Карциноидный синдром и другие синдромы 10 коментариев. Введение Впервые карциноидный синдром был описан в г. Синдром обычно развивается у больных карциноидом кишечника с метастазами в печень, реже у больных карциноидом легкого и других локализаций. Клиническая картина синдрома обусловлена выделением в кровь специфических гормонов, продуцируемых опухолью.

Нередко симптомы могут быть настолько выраженными, что приводят к развитию жизнеугрожающего состояния - карциноидного кризиса. Однако, при аутопсии данный показатель выше и равен 8,4 на населения.

Соотношение заболеваемости мужчин и женщин одинаковое - , средний возраст больных составляет 60 лет. Патофизиология опухоли и патогенез заболевания в значительной степени связаны с поступлением в кровь гормонально-активных веществ и изменением чувствительности к ним специализированных рецепторов. К наиболее постоянным характеристикам карциноидного синдрома относят активность 5-гидрокситриптофан-декарбоксилазы, катализирующей образование серотонина из триптофана.

После высвобождения серотонин быстро инактивируется моноаминоксидазой до 5-оксииндолальдегида, превращающегося в 5-оксииндолуксусную ксилоту 5-ОИУК. Эта кислота быстро и почти полностью выделяется с мочой, поэтому содержание серотонина, циркулирующего в крови, можно измерить по количеству выводимой за сутки 5-ОИУК. При карциноидном синдроме картина несколько иная: в ткани опухоли и метастазов определяется повышенное содержание серотонина.

Нарушение метаболизма триптофана приводит к значительному увеличению доли триптофана, который метаболизируется по пути образования гидроксииндола. В результате этого количество никотиновой кислоты снижается и наблюдаются симптомы пеллагры и другие явления азотистого отрицательного баланса. Также в моче больных карциноидом обнаруживают 5-гидроксииндолурат. Механизм приступообразного расширения сосудов у больных с карциноидным синдромом недостаточно ясен. Его связывают с действием серотонина и гистамина, а также различных индолов и сосудисто-активных пептидов.

Неменьшую роль в патофизиологии синдрома играет другой моноамин, продуцируемый карциноидами — дофамин. Это предшественник норадреналина и адреналина, выполняющий в ЦНС самостоятельную функцию. Активность данного нейромедиатора определяет,преимущественно, вегетативную дисфункцию у больных карциноидом. Таким образом, продуцируемые опухолью гормоноподобные вещества влияют на все системы организма. Это обстоятельство позволяет говорить о карциноидном синдроме как о заболевании с собственными механизмами поддержания патологических процессов, протекающими с вовлечением всех органов и систем [19].

Основные проявления карциноидного синдрома — диарея и приливы. Предполагаемые медиаторы симптомов при карциноидном синдроме представлены в таблице 1. Часто больных с проявлениями гормонально-активной опухоли наблюдает невролог или психиатр.

Основанием для этого служит обилие трудно объективизируемых жалоб, свидетельствующих об очевидной дисфункции ЦНС. Гиперемия кожи лица - самый частый симптом заболевания.

Типичный прилив при классическом карциноидном синдроме опухоли средней кишки начинается внезапно и представляет собой розовое или красное окрашивание кожи лица и верхней части туловища, длящееся несколько минут. Приступ может возникать несколько раз в день, сопровождаться слезотечением и провоцируется приемом алкоголя или пищи, содержащей тирамин шоколад, орехи, бананы. Возможно, такой типичный прилив не имеет прямой связи с серотонином, а связан воздействием тахикининов, нейропептида К и субстанции P.

Указанный эффект вызван гистамином, продуцируемым НЭО. Антигистаминные препараты могут уменьшить частоту и интенсивность приливов. Выделение разных типов приливов имеет определенное клиническое значение. Приливы первого и второго типов обычно ассоциированы с карциноидными опухолями, происходящими из средней кишки, но возможны и у больных с карциноидными опухолями бронхов и поджелудочной железы.

Абдоминальный синдром обусловлен влиянием серотонина на моторику ЖКТ и секрецию. Обычно это боли в животе схваткообразного характера, имитирующие приступ холецистита, аппендицита, язвенной болезни и другие проявления "острого живота". Как правило, боли сопровождаются теми или иными диспептическими нарушениями тошнота, рвота, диарея. Диарею при карциноидном синдроме очень трудно отличить от подобных нарушений другого происхождения. В редких случаях диарея сопровождается стеаторееей.

Иногда на первый план выходят сердечно-сосудистые симптомы. Под действием больших концентраций серотонина развивается фиброэластоз эндотелия и сужение артерий. Такие признаки, как выраженная тахикардия, боли в области сердца, повышение артериального давления в сочетании с изменениями на ЭКГ ишемического и метаболического характера и признаки недостаточности кровообращения заставляют предполагать заболевание сердечнососудистой системы.

Характер метаболических нарушений у больных карциноидом приводит к вторичным изменениям сердца фиброэластоз правых отделов, трехстворчатого клапана, клапанов легочной артерии , создающих соответствующую физикальную и эхографическую картину. Развитие бронхоспазма также связано с избыточным выделением серотонина, брадикинина и гистамина опухолью.

Зачастую приступы затрудненного дыхания заставляют проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Иногда возможны головная боль, слезотечение, гипотензия, отек кожи и бронхоспазм. Обычно такие симптомы наблюдаются при карциноидах передней кишки и считается, что они обусловлены воздействием серотонина, гистамина и других биогенных аминов.

В редких случаях у пациентов с хроническим атрофическим гастритом и гиперплазией ECL-клеток могут наблюдаться другие гистамин-индуцированные приливы с ярко-красным, пятнистым окрашиванием кожи. Диарея при карциноидном синдроме не имеет специфических отличий и первоначально имеет периодический характер, связанный с нарушениями секреции и моторики ЖКТ, но впоследствии, из-за лимфоангиоэктазии кишечника и избыточного роста бактерий, может стать постоянной.

Диарея часто сопровождается схваткообразными болями в животе, причиной которых может быть воздействие различных гуморальных факторов, в том числе серотонина, тахикининов, гистамина, калликреина и простагландинов, стимулирующих перистальтику и секрецию кишечника. Диарея при карциноидном синдроме в отличие от диареи, вследствие других причин, не облегчается воздержанием от приема пищи.

Хотя истинные приступы астмы при карциноидном синдроме бывают редко, возникает бронхоспазм, который может быть опосредован тахикининами и брадикининами, вызывающими сокращение гладких мышц бронхов и локальных отек. Специфической особенностью, объединяющей все НЭО, является способность синтезировать, запасать и выделять биологически активные вещества пептиды, гормоны, нейропередатчики и экспрессировать нейроэндокринные маркеры. При этом каждый вид НЭО имеет уникальный набор биохимических признаков, определяющий их функциональные особенности и различия клинического течения даже в рамках одной группы эмбриологического происхождения [1].

Клинические проявления болезни ассоциированы, прежде всего, с соответствующими эндокринными гиперфункциональными синдромами, вызываемыми так называемыми функционирующими опухолями. Таковыми являются гастриномы — гастрин-продуцирующие опухоли поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки с развитием синдрома Золлингера-Эллисона.

Инсулиномы - инсулин-продуцирующие опухоли поджелудочной железы и в редких случаях с внепанкреаитическим поражением абберантной ткани в двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишке, легких и шейке матки [5,3]. Иногда гипогликемические состояния проявляются приступами психомоторного возбуждения, заканчивающимися глубоким расстройством сознания.

Випомы синдром Вернера —Моррисона - эти опухоли получили такое название из-за секреции вазоактивного интестинального пептида V1P. Впервые синдром описан в г. Встречается в основном у взрослого населения с частотой 0,05—0,2 на 1 человек при соотношении мужчин и женщинам Могут иметь невральное происхождение и представлены гаглионевромами, ганглиобластомами или нейробластомами [5,14]. ВИП-секретирующие образования описаны также в надпочечниках, тонкой кишке, средостении и легких.

Характерным признаком секреторной диареи является отсутствие улучшения при воздержании от приема пищи. В большинстве случаев выделяется более 3-х литров жидкого стула в сутки. Иногда тяжелая водянистая секреторная диарея достигает до 30 л в сутки, что приводит к выраженной потери жидкости и электролитов с развитием астении, судорог, нарушением сердечного ритма и даже внезапной смерти [14]. По заболеваемости глюкагономы относятся к крайне редким опухолям — от 0,01 до 0,1 на 1 человек.

Связь симптоматики глюкагоном с выработкой глюкагона установлена в г. Уровень глюкагона в крови больного превышает норму в 10 раз. Глюкагон стимулирует распад гликогена, глюконеогенез, кетогенез, секрецию инсулина, липолиз, тормозит желудочную и поджелудочную секреции.

Патогномоничными симптомами для глюкагономы являются сыпь и некролитическая мигрирующая эритема, которая чаще всего локализуется в паху с распространением на гениталии, в области промежности, ануса и на уровне бедер, довольно часто эритема наблюдается в околоротовой области и сопровождается появлением язвочек в углах рта.

Обычно в области пораженных участков пациенты отмечают выраженный зуд и боли. Могут возникать неврологические симптомы, такие как атаксия, деменция и мышечная слабость, часто развиваются психические расстройства.

Отмечается увеличение частоты тромбоэмболии, проявляющейся тромбозом глубоких вен и тромбоэмболией легких. Более половины случаев смерти при глюкагономе связаны с тромбоэмболическими осложнениями [5,2]. Нередкими проявлениями заболевания являются психические расстройства, тромбозы и тромбоэмболии.

Соматостатиномы - редкие опухоли из D-клеток поджелудочной железы. Встречаются также в желчевыводящих путях, тонкой кишке, в основном в 12 перстной кишке , толстой и прямой кишках, бронхах, описаны случаи секреции соматостатина мелкокеточным раком легкого, медуллярным раком щитовидной железы и феохромоцитомой [19].

Проявляются так называемым ингибиторным синдромом, связанным с избыточной продукцией соматостатина, который тормозит секрецию почти всех панкреатических и кишечных гормонов, снижает моторику желудка и кишечника, ухудшает всасывание жиров и кальция.

Обычно у пациентов отмечается гипергликемия, холелитиаз, диарея и стеаторея, гиперхлоргидрия, диспептический синдром, анемия и потеря массы тела. Однако у больных с внепанкреатическими соматостатиномами данный симптомокомплекс практически не наблюдается, и клинические проявления заболевания связаны с местным воздействием опухоли, а не с общим воздействием соматостатина [15]. Существует ряд опухолей, которые секретируют эктопические гормоны, такие как АКТГ, рилизинг-гормон, паратгормонсвязанный пептид и кальцитонин, соматотропин, панкреатический полипептид, лютенизирующий гормон и др.

Клинические симптомы данных НЭО обусловлены соответствующими гормональными проявлениями. Эктопическая секреция АКТГ может привести к развитию синдрома Кушинга, эктопическая секреция паратгормона при паратиреномах связана с гиперкальциемией и известковыми отложениями, соматолибериномы могут сочетаться с акромегалией. Диагноз таких опухолей подтверждается повышением уровня в плазме соответствующих гормонов.

При иммуногистохимическом исследовании данных опухолей в большей части клеток обычно имеется положительная реакция на эктопический гормон, вызывающий клиническую симптоматику.

Под понятием нефункционирующие прежде всего подразумевают НЭО с морфологическими признаками гормональной продукции, но не проявляющиеся клиническими гиперфункциональными синдромами. Бессимптомное течение может быть связано с синтезом неактивных гормонов, параллельной секрецией пептидных ингибиторов или понижающей регуляцией периферических рецепторов [5]. Клинические симптомы чаще обусловлены наличием объемного образования и местным воздействием опухоли на окружающие органы и ткани, а также проявлениями метастатической болезни.

Нейроэндокринные опухоли берут свое начало от нейроэндокринных клеток, которые при специфической стимуляции секретируют белки и биогенные амины. Эти продукты могут выступать маркерами, так как специфичны для каждого типа опухоли.

Инсулинома

Гиперинсулинизм — патологическое состояние организма, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим значительное снижение содержания сахара в крови; как следствие возникают дефицит глюкозы и кислородное голодание мозга, что ведет к нарушению в первую очередь высшей нервной деятельности. Абсолютный гиперинсулинизм — это состояние, связанное с патологией инсулярного аппарата первичный органический гиперинсулинизм. Наиболее частыми причинами органического гиперинсулинизма являются инсулинома — опухоль b-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыточное количество инсулина у взрослых и детей старшего возраста и незидиобластоз — гиперплазия островков поджелудочной железы у детей первого года жизни. Еще одна нередкая причина гиперинсулинизма у детей младшего возраста — функциональный гиперинсулинизм новорожденных от матерей с сахарным диабетом.

Гипогликемический синдром: причины, диагностика

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции. Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат анаэробный путь или в углекислый газ аэробный путь , в жирные кислоты в виде триглицеридов.

Гипогликемическое состояние у детей

Препараты подгрупп исключены. Наряду с инсулином, препараты которого пригодны только для парентерального применения, существует ряд синтетических соединений, оказывающих гипогликемическое действие и эффективных при приеме внутрь. Пероральные гипогликемические сахароснижающие средства можно классифицировать следующим образом:. Гипогликемические свойства у производных сульфонилмочевины были обнаружены случайно. Способность соединений этой группы оказывать гипогликемическое действие была обнаружена в х годах, когда у больных, получавших антибактериальные сульфаниламидные препараты для лечения инфекционных заболеваний, было отмечено понижение содержания глюкозы в крови. В связи с этим начался поиск производных сульфаниламидов с выраженным гипогликемическим эффектом и в е гг. В начале х гг. В 60—х гг. Почти одновременно появились гликлазид и гликвидон. В г.

Москва, ул.

Ваш IP-адрес заблокирован.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Всё о лечении инсулином

Комментариев: 5

  1. Antares:

    Наглядись на звезды – для тебя горят

  2. lorasnab:

    диета это не ограничение в питании, диета это сбалансированное питание!!!

  3. nba50:

    Для того,чтоб быстрей вывести алкоголь из организма,надо срочно прекратить Бухать!!!!!!И будет Вам Счастье!!!!!!!!!!!!!!

  4. Shumilarisa:

    Галина, да, помню эту пародию! “Косматый облак” и т.п.

  5. вага:

    Дмитрий, Извените!но я не сказала что кипяченная вода чистая – чистая в смысле она не засоряет сосуды – потому что кальций оседает – да кстати и микробы уничтожаются при кипячении – и насчет животных… Они почему то более преспособленны к жизни! а мы то люди по сравнению с ними – живем более или менее в комфортных условиях – и все равно все жалуемся и жалуемся ) – а им представьте хотя бы на минуту – каково? на полуголоде и всяких придурков которые их обижают ни за что – только потому что они нелюди!